Хронический хеликобактерный антральный гастрит

Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма. Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. В России этот показатель находится на таком же уровне. С инфекцией H. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу. Ниже рассмотрены основные принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита, ассоциированного с H.

Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. Инфицирование H. В первую очередь это связано с тем, что, в отличие от других внеклеточных возбудителей, H. Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя различными механизмами.

Прямой механизм реализуется через выделение H. Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины.

В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.

Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных H. В целом для H. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки ДПК и рак желудка обычно ассоциируются с разными типами хронического гастрита.

При антральном гастрите с отсутствием или минимальной выраженностью атрофии, нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты нередко развиваются язвы ДПК. При пангастрите с тяжелой атрофией слизистой оболочки, гипо— или ахлоргидрией значительно чаще регистрируется рак желудка [15,25].

Данный факт получил объяснение после открытия H. После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом возрасте, H. В дальнейшем острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический.

Постепенно формируется либо поверхностный антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный пангастрит. Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит, и вероятность развития язвенной болезни ДПК или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты [17,25,27]. У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H.

У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез.

В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [17,25,27]. Определяющая роль в детерминации этих процессов по современным представлениям принадлежит генетическим факторам организма человека. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H.

Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4—6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. Международное Агентство по изучению рака классифицировало H. Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев развивается рак желудка.

Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной метаплазии. Диагностика хронического гастрита Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка врачом—морфологом.

Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии хронического гастрита в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов 2 из антрального отдела, 2 из тела и 1 из угла желудка. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии H. Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда сывороточных маркеров.

Для выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка характерно снижение уровня пепсиногена I, а атрофия антрального отдела проявляется низкими уровнями базального и постпрандиального гастрина— Исключить аутоиммунный хронический гастрит помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12—дефицитной анемии.

Принципиальным моментом в диагностике хронического гастрита является выявление H. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов.

Все методы диагностики Н. Стартовая антихеликобактерная терапия может быть назначена при получении положительного результата любого из них. Хронический гастрит всегда требует морфологического подтверждения.

В этом случае предпочтение следует отдать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка на предмет наличия Н. Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения слизистой оболочки бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы ИПП , антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите.

В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4—6 недель после окончания курса эрадикационной терапии.

При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест [31]. Лечение хронического хеликобактерного гастрита Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. Необходимость лечения хеликобактериоза у таких пациентов связана с профилактикой некардиального рака желудка и язвенной болезни, так как большинство больных гастритом не предъявляют каких—либо жалоб.

Только эрадикация H. Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита.

Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути, ятрогенного атрофического гастрита [6,31]. В рекомендациях III Маастрихтского консенсуса в ряду абсолютных показаний для назначения антихеликобактерной терапии фигурирует только атрофический гастрит. В то же время составители авторитетных международных руководств подчеркивают, что оптимальным все же является проведение терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки, еще на стадии неатрофического поверхностного гастрита.

Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников больных раком желудка [15,21,31]. Современная антихеликобактерная терапия базируется на стандартных схемах на основе ИПП и висмута трикалия дицитрата Де—Нол. Рекомендации Третьего Маастрихтского консенсуса по лечению инфекции H.

Лечение начинают с тройной схемы первой линии: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин мг 2 раза в сутки и амоксициллин мг 2 раза в сутки. Длительность терапии рекомендовано пролонгировать с 7 до 14 дней, что достоверно повышает эффективность эрадикации. Значительно ограничивает перспективы тройной терапии первой линии быстрый рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину. Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов H.

Многоцентровые исследования по определению резистентности H. В России постепенно складывается та же неблагоприятная ситуация. К г. Рост резистентности H. Как эффективную альтернативу тройной терапии Третий Маастрихтский консенсус в качестве первой линии эрадикации рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат Де—Нол по мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин мг четыре раза в сутки и метронидазол мг 3 раза в сутки в течение 10 дней.

Следует подчеркнуть, что применение препарата висмута позволяет преодолеть резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу [31]. Такой вариант эрадикации является предпочтительным при высоком уровне резистентности H. В нашей стране в качестве терапии первой линии используется трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе мг 2 раза в сутки.

Если после проведения тройной антихеликобактерной терапии первой ступени лечение оказалось неэффективным отсутствие эрадикации Н. Замена в данной схеме метронидазола на фуразолидон не снижает эффективности лечения [35]. В том случае, если квадротерапия применялась на первом этапе, могут использоваться альтернативные тройные схемы второй линии, включающие ИПП в стандартной дозе и амоксициллин мг 2 раза в сутки в комбинации с тетрациклином мг четыре раза в сутки или фуразолидоном мг 2 раза в сутки [31].

В целом с ростом устойчивости H. Висмута трикалия дицитрат обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H.

Де—Нол хорошо растворяется в водной среде желудочного сока и способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции. Он легко проникает в желудочные ямки и захватывается эпителиоцитами, что позволяет уничтожать бактерии, находящиеся внутри клеток. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H. Последние данные по применению висмута трикалия дицитрата в качестве средства антихеликобактерной терапии были получены в ходе недавнего исследования, целью которого стала оценка эффективности модифицированной 7— и 14—дневной тройной схемы первой линии.

К стандартной комбинации, включавшей омепразол, кларитромицин и амоксициллин, был добавлен висмута трикалия дицитрат в дозе мг 2 раза в сутки. Перед началом лечения определялась чувствительность H. Итоги исследования показали чрезвычайно многообещающие результаты. При наличии резистентных к кларитромицину штаммов H.

Указанная четырехкомпонентная схема в составе висмута трикалия дицитрата, ИПП, амоксициллина и кларитромицина уже рекомендована ведущими российскими экспертами в качестве одного из вариантов терапии первой линии при лечении хеликобактериоза [14].

Таким образом, широкое применение висмута трикалия дицитрата дает в будущем реальный шанс компенсировать отсутствие новых высокоактивных в отношении H. Такая стратегия позволит значительно снизить уровень устойчивости пилорического хеликобактера к используемым в настоящее время антибиотикам и сохранить высокие показатели эффективности эрадикационной терапии [28]. Кроме антибактериального эффекта, висмута трикалия дицитрат оказывает выраженное цитопротективное действие.

Препарат создает на поверхности слизистой оболочки желудка и ДПК пленку, защищающую эпителиоциты от воздействия кислотно—пептического фактора и потенцирующую процессы репарации в области эрозивно—язвенных дефектов. Причем ионы висмута обладают способностью непосредственно стимулировать пролиферацию клеток эпителия [1,11,26].

Де—Нол почти не влияет на базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты и серьезно не нарушает физиологию желудка.

Принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита

АТВмедиа Неновости Медицина и здоровье. Гастрит антрального отдела желудка: симптомы и лечение. С гастритом знаком практически каждый житель России, да и в целом мира. Причиной тому служат многие факторы, а именно плохая экология, неправильное питание, постоянные стрессы. Да-да, наш желудок пропускает через себя не только пищу. Гастрит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

Университет

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. В России этот показатель находится на таком же уровне. С инфекцией H.

Антральный гастрит: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье. Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1]. Хронический гастрит ХГ занимает центральное место среди заболеваний желудка.

Варианты течения хронического гастрита. Фото носит иллюстративный характер.

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: СПАСЕНИЕ ОТ ХИРУРГА! Это средство поможет! КОЛИТ! ЯЗВА! ХРОНИЧЕСКИЙ АНТРАЛЬНЫЙ ГАСТРИТ!

Комментариев: 4

  1. d.olga-07:

    Помогает только пересадка волос и ношение париков и шляпок!

  2. Светлова:

    Irina, попробуйте принимать отвар овса, помогает от приступов диабета, горсть овса на литр воды,кипятить, пить теплым.Здоровья

  3. dzambulis:

    Вот как раз стрессы, неправильное питание, частые поездки (значит смена рациона) вызывают нарушение микрофлоры кишечника, или дисбактериоз. Конечно, физическая активность очень важна, но если проблемы с бактериальным балансом, спорт проблему не решит. Наш гастроэнтеролог всегда советует решать такие проблемы приемом пробиотиков, действительно помогает. Полезные бактерии восстановят микрофлору и нормализуют естественные обменные процессы. В том месяце только закончила пить Гармонию Бакздрав, очень сильный пробиотик для женщин. Результатом довольна, но конечно, это как витамины, надо постоянно восполнять недостаток.

  4. aakruglov:

    Так слабый или сильный пол наши мужчины? Автор, Вы уж определитесь. Или сильным стал, как поел?