Хроническая мальабсорбция что это

Абсорбция в широком смысле — поглощение; применительно к физиологии — всасывание. В данном случае имеется в виду всасывающая функция тонкого кишечника.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Синдром мальабсорбции

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В кишечнике, как известно, происходит заключительный этап процесса пищеварения и всасывания пищи, а также выделение ряда веществ. При поражении того или иного отдела кишечника возникает группа признаков, характеризующих его заболевания. Так, при поражении тонкой кишки наиболее часто наблюдаются синдром недостаточности пищеварения и синдром недостаточности кишечного всасывания. Эти два синдрома тесно связаны между собой, точнее , недостаточность пищеварения является составной частью синдрома нарушенного всасывания.

Синдром недостаточности пищеварения это проявления нарушений переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов. В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.

Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз лактазы, сахаразы, изомальтазы и др. Приобретенные ферментопатий наблюдаются при заболеваниях хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания.

Так, дефицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения.

Угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено и токсическим воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. В ряде пищевых продуктов бобовые, злаковые, рис, яйца и др. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов - водорастворимых витаминов.

Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекулы фермента, значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистами никотиновой кислоты являются низкомолекулярные соединения - ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, пиридоксина - линатин, содержащийся в семенах льна. Пресноводные рыбы содержат тиаминазу, которая катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в ЖКТ стойкий комплекс с биотином.

Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов ртуть, мышьяк , пестицидами, микотоксинами афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и др. Выделяют несколько форм синдрома недостаточности пищеварения:.

Все эти нарушения сопровождаются поносами, метеоризмом и другими диспепсическими расстройствами. Вместе с тем, каждая из форм имеет свои патогенетические особенности. Нарушение преимущественно полостного пищеварения диспепсия возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции ЖКТ: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой.

Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается число бифидумбактерий и кишечной палочки, заселяются микроорганизмами верхние отделы тонкой кишки, активируется патогенная флора, вызывая процессы брожения и гниения в толстой кишке. К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание и употребление чрезмерного количества либо углеводов, либо белков, либо жиров; употребление пищи, лишенной витаминов.

Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т. В патогенезе диспепсии важную роль играет недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, находящимися в полости кишечника.

Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, изменение структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшение их числа на единицу поверхности.

Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов. Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной ферментопатией, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов и некоторых белков.

Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается у детей раннего возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков глиадина.

Синдром нарушенного всасывания мальабсорбция характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежит ряд факторов:.

Выделяют первичный наследственно обусловленный и вторичный приобретенный синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферменТопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов-переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот например, триптофана.

К этой группе относится и нарушение всасывания белка злаков пшеницы, ячменя, ржи, овса - глутена, приводящее к возникновению глутеновой болезни. Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов.

Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характризующихся нарушением процесса кишечной абсорбции, - хронический энтерит, болезнь Крона, болезнь Уипла, экссудативная энтеропатия, дивертикулез с дивертикулитом, обширная более 1 м резекция и опухоли тонкой кишки.

Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с нарушением ее внешнесекреторной функции, гепатобилиарной системы. Наблюдают его при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патоло гический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артерио-мезентериального кровообращения, тиреотоксикозе и гипопитуитаризме.

Всасывание нарушается также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором нарушается нейрогуморальная регуляция, возникают цитохимические и морфологические изменения ее слизистой оболочки, дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание, уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия.

Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза. Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано с различными факторами:.

При острых и подострых состояниях нарушение всасывания обусловлено прежде всего расстройством процесса пищеварения и двигательной функции, а при хронических - изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания.

Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы, развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию, Патологический процесс в тонкой кишке, который возникает при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника. Он характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением бактериями верхних отделов тонкой кишки.

Вследствие нарушения структуры слизистой оболочки тонкой киши изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, нарушение всасывания и утилизации углеводов приводят к дефициту моно- и дисахаридов.

Расстройство процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. В нарушении всасывания жиров, которое изучено наиболее полно, существенную патогенетическую роль играют, помимо изменения слизистой оболочки и дисбактериоза кишечника, пониженная секреция панкреатической липазы и нарушение эмульгирования жиров желчными кислотами.

Нарушение всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. У больных с заболеваниями кишечника появляется дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, обусловленный нарушением всасывания этих веществ. Отмечено влияние одних пищевых веществ на всасывание других.

Так, у больных с нарушением всасывания никотиновой кислоты выявляется белковая недостаточность, в частности дефицит триптофана. Имеются сведения о зависимости всасывания различных веществ от локализации процесса в тонкой кишке.

Поражение преимущественно проксимальных отделов тонкой кишки сопровождается нарушением всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, моносахаридов, средних отделов - нарушением всасывания аминокислот и жирных кислот, дистальных отделов - витамина В 12 и желчных кислот.

Избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще страдает всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания. Клиническая картина этого синдрома достаточно характерна: сочетание диареи и других кишечных проявлений полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея с расстройством всех видов обмена веществ.

Нарастают истощение больного вплоть до кахексии; общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются: полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В 12 -фолиево- и железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.

Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей. Вследствие дефицита витаминов появляются: при недостаточности тиамина - парестезии кожи рук и ног, боли в ногах, бессонница; никотиновой кислоты - глоссит, пеллагроидные изменения кожи; рибофлавина хейлит, ангулярный стоматит; аскорбиновой кислоты - кровоточивость десен, кровоизлияния на коже; витамина А - расстройство сумеречного зрения; витамина В 12 , фолиевой кислоты, железа-анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относятся тахикардия, артериальная гипотония, жажда, сухость кожи и языка при дефиците натрия; боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, нарушение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии - при дефиците калия - положительный симптом мышечного валика вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц - при недостатке кальция.

Изменения эндокринных органов проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, признаков гипокортицизма. Диагноз синдрома нарушенного всасывания ставят на основании клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа.

При исследовании крови выявляют, помимо анемии, гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею выявляют внеклеточный крахмал , повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахар вследствие этого молока в кале и моче положителен.

При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока можно иногда обнаружить лактозурию. В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глутеновой болезни прежде всего учитывают эффективность безглутеновой не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя диеты, обнаружение антител к глутену в сыворотке крови, а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии - суточную экскрецию белка с калом и мочой.

Ценную информацию можно получить при рентгенологическом исследовании тонкой кишки, обращая внимание на пассаж бария, рельеф слизистой оболочки, уровень жидкости и газа. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки тощей или дистального отдела двенадцатиперстной кишки позволяет охарактеризовать морфологический субстрат синдрома нарушенного всасывания и в ряде случаев например, при болезни Уипла определить его причину.

Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяются йод-калиевая проба, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основан ные на применении веществ, меченных радиоактивными изотопами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин В 12 , фолиевая кислота и другие, а также метод еюноперфузии.

Лечение синдрома нарушенного всасывания включает:. Лечение первичного наследственно обусловленного синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глутена глутеновая болезнь назначают безглутеновую диету.

При вторичном приобретенном синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают анаболические стероиды ретаболил, неробол , ингибитор фосфодиэстеразы - эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов - фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке.

Нормализуют абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая - при высоких, ингибиторы кининов пармидин , холинолитические атропин и ганглиоблокирующие бензогексоний средства, С целью коррекции метаболических расстройств назначают парентеральное введение белковых гидролизатов, интралипида, глюкозы , электролитов, железа, витаминов. В качестве заместительной терапии применяют панкреатичекие ферменты панкреатин, мезимфорте, трифермент, панзинорм и др.

Антидиарейный эффект, помимо вяжущих и антибактериальных препаратов, включая интетрикс и смекту, дают энтеросорбенты - полифепан, билигнин и др. При синдроме нарушенного всасывания, связанного с кишечным дисбактериозом, рекомендуют антибактериальные препараты короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, зубиотиков - бактрим, производных нафтиридина - невиграмон, а также интетрикс с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин.

При нарушении кишечной абсорбции, обусловленной расстройством функции подвздошной кишки при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки , назначают препараты, которые адсорбируют невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями лигнин или образуют с ними в кишечнике невсасываемые комплексы холестирамин , что также приводит к усилению выведения их из организма.

Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, - сердечнососудистые, спазмолитические, ветрогонные, вяжущие и др.

Обзор мальабсорбции (Overview of Malabsorption)

Синдром мальабсорбции синдром нарушенного всасывания - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Синдром мальабсорбции может быть врожденным у пациентов с целиакией , муковисцидозом и приобретенным у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени. У пациентов уменьшается масса тела не более чем на 5—10 кг , снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности. У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.

Мальабсорбции синдром

Анемические проявления при синдроме мальабсорбции и их коррекция. Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития анемического синдрома, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие патологии двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки, эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника. Различные заболевания тонкой кишки сопровождаются синдромом мальабсорбции и приводят к развитию дефицита железа. Синдром мальабсорбции - клинико-лабораторный комплекс расстройств, связанный с нарушением всасывания нутриентов, витаминов и микроэлементов в тонкой кишке. Нормальное физиологическое переваривание и всасывание представляет собой многоэтапный последовательный процесс. На первом этапе полостного переваривания происходит гидролиз белков, жиров и углеводов с участием ферментов, каждый из которых работает с определенным субстратом. Второй этап пристеночное переваривание - происходит с участием ферментов щеточной каймы и захватом конечных продуктов на энтероцитах.

Синдром мальабсорбции – в каких случаях необходимо обратиться к гастроэнтерологу?

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В кишечнике, как известно, происходит заключительный этап процесса пищеварения и всасывания пищи, а также выделение ряда веществ. При поражении того или иного отдела кишечника возникает группа признаков, характеризующих его заболевания. Так, при поражении тонкой кишки наиболее часто наблюдаются синдром недостаточности пищеварения и синдром недостаточности кишечного всасывания. Эти два синдрома тесно связаны между собой, точнее , недостаточность пищеварения является составной частью синдрома нарушенного всасывания. Синдром недостаточности пищеварения это проявления нарушений переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов. В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.

Все это вызывает нарушение обмена веществ в организме.

Мальабсорбция

В данном случае имеется в виду всасывающая функция тонкого кишечника. Последнее объясняется тем, что английский врач Уильям Хиллари , известный преимущественно как исследователь тропических заболеваний, в году описал некое кишечное расстройство, распространенное на острове Барбадос. К слову сказать, во время Второй мировой войны одна шестая часть всех потерь, понесенных войсками союзников в Юго-Западной Азии, была обусловлена именно тропической спру, — одним из синдромов хронической диареи. В совокупности эти вторичные нарушения образуют тяжелый полиморфный синдром, который сегодня называют синдромом мальабсорбции. К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся :. Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый и метеоризм.

Может быть первичной, наследственно обусловленной, развивающейся без очевидных причин, вторичной приобретенной , либо возникающей при многих заболеваниях внутренних органов [1].

Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Внутрипросветный гидролиз белков, жиров и углеводов при помощи ферментов; соли желчных кислот повышают растворимость жира на данной стадии. Ферменты поджелудочной железы липаза и колипаза расщепляют длинноцепочечные триглицериды до жирных кислот и моноглицеридов, которые объединяются с желчными кислотами и фосфолипидами с образованием мицелл и в таком виде проникают в энтероциты подвздошной кишки. Из абсорбированных жирных кислот вновь синтезируются триглицериды, они объединяются с белками, холестерином и фосфолипидами с образованием хиломикронов, которые транспортируются лимфой. Среднецепочечные триглицериды абсорбируются в неизмененном виде. Избыточный бактериальный рост сопровождается деконъюгацией и дегидроксилированием желчных кислот, затрудняя всасывание жиров. Неабсорбированные желчные кислоты стимулируют секрецию воды в толстой кишке и вызывают диарею. Панкреатическая амилаза и ферменты щеточной каемки микроворсинок расщепляют углеводы и дисахариды до моносахаридов.

Комментариев: 1

  1. plakhos:

    Виктория, я так понимаю, аргументы закончились и Вы начали переходить на личности? А не боитесь?))) Только потом не причитайте, что Настоящие мужчины так с женщинами не разговаривают. Женщина изначально должна знать своё место, тогда и отношение к ней будет, как к любимой собаке: носить на руках, выгуливать, выводить в люди или на выставку, вычесывать, кормить вкусной и полезной едой, а не ПедиГрипал! Вы такой предпочитаете сленг и тон? Да не вопрос…